港大揭新冠病毒入侵機制
解嚴重肺感染之謎 助開發新藥鋪路
新冠肺炎病毒肆虐，科學界正積極研究其感染機制。科學界一直對受體水平相對低的肺細胞會嚴重感染新冠病毒感到奇怪，港大微生物學系一項研究就發現，原來病毒入侵細胞還有兩種不同的途徑。雖然現時未有直接針對新冠病毒的藥物，但卻有方法可以有效阻截這兩種入侵途徑，意味港大的研究為開發新的治療病毒藥物提供了機理和途徑，研究已於頂尖科學期刊《細胞》上發表。
過去科學界認為，新冠病毒只能夠感染或進入一些能在細胞表面產生受體「ACE2」的細胞，但與腎臟、腸、血管、卵巢和睾丸相比，大多數肺細胞的「ACE2」水平相對地低很多，惟肺部卻是新冠病毒感染最嚴重的器官，並會製造和釋放許多新冠病毒，且大多數死亡的患者是由於肺部嚴重受損而導致呼吸衰竭所致，這就成為了科學界的不解之謎。
病毒經兩途徑進入細胞
由港大醫學院微生物學系講座教授袁國勇、博士楊文龍及教授胡釗逸領導的研究團隊就發現，原來病毒進入細胞有兩種不同的途徑，一是透過血液循環將可溶性的「ACE2」受體飄到肺部任何位置。港大方面解釋，只要某些細胞具有「Sheddase酶」釋放其細胞受體「ACE2」進入血液循環中，這些「可溶性的ACE2」受體就可飄到肺部任何位置。因此，即使肺細胞沒有足夠的「ACE2」受體，飄進來的「可溶性ACE2」受體，也可與病毒表面的棘突蛋白結合，產生「可溶性ACE2-Spike複合物」以鏈接病毒，並因此被細胞表面的「AT1」受體捕獲，再進入細胞並開始複製病毒。
另外，病毒表面的棘突蛋白也可以結合血液中的血管加壓素（vasopressin）的可溶性激素，產生「Spike-可溶性ACE2-vasopressin複合物」以鏈接病毒，這個複合物被細胞表面的「AVPR1B」捕獲，並進入細胞複製病毒。
在知道有關感染機制後，雖然目前未有能直接針對新冠病毒的藥物，但現時已有化合物可抑制「可溶性ACE2」的酶釋放，從而減少並阻止病毒複製。同時，研究發現一些化合物可抑制AT1、AVPR1B的受體功能和細胞內運輸，可作為新的抗病毒標靶，為開發新的治療病毒藥物提供機理途徑，有利於將來制定治療策略。
